El protector MCL-1 actúa como un guardaespaldas celular, manteniendo vivas las células madre que hacen crecer nuestro pelo.
Nuestro cabello nace de unas células madre llamadas HFSCs, ubicadas en los folículos pilosos. Estas células tienen la misión de generar nuevo pelo constantemente. Sin embargo, como todas las células, necesitan sobrevivir en un entorno hostil: estrés, edad, medicamentos o mutaciones pueden hacer que se deterioren o mueran. Aquí entra en juego MCL-1, una proteína que regula la “apoptosis” (la muerte programada de células). Sin suficiente MCL-1, las HFSCs no aguantan el ritmo, se estresan y se autodestruyen. Comprender este delicado equilibrio entre vida y muerte celular es esencial para avanzar en tratamientos que frenen la caída del cabello desde su origen biológico.
Científicos del Instituto Walter y Eliza Hall de Investigación Médica (WEHI) en Australia, junto con la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur, han identificado un papel fundamental de la proteína MCL-1 en la protección de las células madre del folículo piloso (HFSCs), las responsables de generar nuevo cabello. Según el estudio, sin esta proteína actuando como un «guardaespaldas», estas células no pueden hacer su trabajo y mueren prematuramente, lo que detiene el crecimiento capilar.
MCL-1 es una proteína conocida por su papel en la regulación de la muerte celular programada, un proceso natural llamado apoptosis. Este mecanismo permite que el cuerpo elimine células viejas o defectuosas. Pero en el caso de las HFSCs, el proceso se convierte en un problema cuando se activa sin control. La falta de MCL-1 —ya sea por estrés, envejecimiento, ciertos medicamentos contra el cáncer o factores genéticos— deja a las células madre sin protección frente a señales de autodestrucción. Sin esta defensa, las HFSCs se ven obligadas a trabajar sin descanso y terminan autoeliminándose.
Para demostrar la importancia de MCL-1, los investigadores manipularon genéticamente a ratones para apagar la producción de esta proteína en sus células madre del folículo. Después de retirarles parches de pelo, observaron que, aunque las células sobrevivieron durante un breve tiempo, pronto se sobrecargaron de trabajo, lo que activó la señal de estrés celular conocida como P53. Esta señal desencadenó finalmente su muerte, impidiendo que se regenerara el cabello.
El guardaespaldas del pelo
Los científicos compararon el funcionamiento de estas células con el de un equipo de constructores que intenta levantar una casa: si constantemente una cuadrilla de demolición derriba lo construido, los obreros acaban exhaustos e incapaces de completar la tarea. Con suficiente MCL-1, esta cuadrilla destructora puede ser contenida, permitiendo que la construcción —es decir, el crecimiento del pelo— continúe.
“Este estudio mejora nuestra comprensión sobre cómo se orquesta la supervivencia de las células madre y la regeneración de tejidos”, señalaron los autores. “Nuestros hallazgos podrían tener implicaciones más amplias en el control de la supervivencia celular tanto en regeneración como en cáncer”.
En investigaciones anteriores, como un estudio de 2022, ya se había detectado que la proteína TGF-beta estaba implicada en la regulación de las HFSCs. Sin embargo, el nuevo trabajo ofrece una visión mucho más clara sobre cómo estas células mueren debido al estrés celular si no están adecuadamente protegidas.
Además, los científicos creen que si se logra bloquear la acción de P53 o aumentar los niveles de MCL-1, se podría proteger a estas células madre vitales para el crecimiento capilar. Aunque la apoptosis es esencial para mantener la salud del organismo, incluso las HFSCs más activas pueden acabar “quemadas” si no cuentan con mecanismos de defensa adecuados.
El equipo observó cómo esta autodestrucción sucedía en apenas unos días en los modelos de ratón, lo que podría explicar por qué algunas personas pierden el cabello de forma rápida o repentina. Gracias a este descubrimiento, se abren nuevas vías para investigar tratamientos contra la alopecia y otros tipos de pérdida de cabello, no solo desde un enfoque cosmético, sino desde una comprensión profunda del funcionamiento celular.
“Lo más importante —añadieron los investigadores— es que nuestros datos revelan cómo interactúan P53 y MCL‑1, ofreciendo nuevas perspectivas sobre cómo equilibrar el estrés de proliferación y la apoptosis durante la regeneración de tejidos”.
Este hallazgo refuerza la idea de que el futuro de los tratamientos contra la calvicie podría estar menos en los trasplantes y más en el fortalecimiento interno de las propias células madre del cuero cabelludo.
